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El caso real de Malibú, un Cariamarilla Dominante Manchado. En julio de 2004 adquirí en una tienda de animales de Altea (Alicante), una ninfa papillera de unos 30 días de edad aproximadamente. Dócil, simpática que no perdía ocasión para subirse a la mano y de ahí al hombro. Fue mostrando la actitud típica de los machos y empezó a cantar. A los 8 meses de estar en casa realizó su primera muda confirmando, por las plumas de la cola, que se trataba de un macho. La alimentación siempre fue de mezcla de semillas, verduras y frutas. Tras las mudas correspondientes su coloración se iba modificiando cada vez más. Resaltando las manchas rojas de los mofletes que no resultaban todo lo intenso que corresponde a los machos grises normales. Con el paso del tiempo, empezó a "cambiar"; la coloración gris normal del pecho mostraba un gris amarillento, el blanco característico de los hombros adquiría también unas tonalidades amarillas, y un amarillo suave cubría su cabeza por completo. Los mofletes se mostraban amarillo oscuro pero amarillos. Ante el "cambio" espectacular que sufría en cada muda, en agosto de 2007 me puse en contacto con los "especialistas" españoles a los que tenía acceso. Tras ver las últimas fotos, afirmaron que se trataba de un ejemplar de Yellow Cheek (Cara Amarilla). Pero al mostrar la evolución de color, todos pusieron en duda sus afirmaciones anteriores, dando como explicación que se trataba de una aberración, algún tipo de enfermedad hepática, alimenticia, etc. Le realizaron toda clase de analíticas veterinarias para descartar cualquier problema de salud que pudiera ocasionar esa variación del color, resultando negativas todas ellas. Por lo que se descartaba una posible patología como origen de ese incremento de la Psittacina en el cuerpo de la ninfa. Di a conocer este caso en varios foros de habla hispana, e incluso con el inglés del Google envié correos electrónicos a varias asociaciones internacionales del Reino Unido, Francia, Bélgica, Australia y Estados Unidos… Con la ayuda inestimable de nuestra amiga Vivian, contacté con la "National Cockatiel Society" (NCS) y según sus miembros, Malibú era sin duda un Dominant Yellow Cheek Pied (Cara-amarilla Dominante Manchado). Pero no obtuve una explicación contundente que justificara ese "cambio" de aspecto y mis dudas continuaban. Al cabo de pocos meses, y también contando con la colaboración de Vivian, contacté al señor Ricardo Solís, un criador norteamericano muy reconocido por tener ejemplares campeones en certámenes estadounidenses radicado en Miami (Florida) y miembro de la "American Cockatiel Society" (ACS). Además y, aquí viene lo más importante, posee un macho de ninfa con iguales características que Malibú (el que está a la derecha de la siguiente foto) y se enfoca a la cría de Cara-amarillas Dominantes Manchados… Tras el intercambio de correos, estas son las explicaciones que amablemente me ha enviado sobre el caso "particular" de Malibú… Hola Frederic,
«Me alegró mucho recibir las fotos de su ninfa. Además del que yo tengo, he recibido fotos casi iguales de varias otras personas en diferentes partes del mundo.»
«Observaciones:
Primero que nada hay que entender que hay varias cosas 'pasando' aquí. - El cambio en el carácter de la psitacina de los mofletes. rojo--> amarillo.
- La disminución de la eumelanina y/o la intensificación de la psitacina amarilla del cuerpo.
- Cambios en el carácter físico de las plumas, especialmente en la cresta.
En realidad no hay mutaciones 'de color'. Cuando se ve un cambio en el color normal, ha sucedido una falta genética que no permite el desarrollo normal. No se ven casos que los mofletes cambien a verde porque verde no es el resultado del desarrollo normal. Por ejemplo el lutino es blanco porque le falta una enzima que es integral para la producción de la eumelanina. No es el caso que hay un gen que diga: píntese las plumas blancas.
En el caso de los mofletes amarillos, algo falta, o ha cambiado en algún proceso químico que previene la producción de psitacina roja. Fíjese que hay por lo menos 3 tipos de 'mofletes amarillos'. Cada uno es diferente al otro, o sea, son defectos en 3 pasos diferentes en la formación del amarillo.
- Uno es "sex-linked' (ligado al sexo) igual que el lutino, perlado o la canela. - Uno es parte del grupo cara-blanca. - Y el nuestro es el tercero. Al ser un cambio dominante, indica que la falta genética ocurre temprano en la síntesis de la eumelanina. Es un paso tan importante que deja de suceder, que solo un padre tiene que ser portador del defecto y que donen el mismo para que produzca descendencia 'visual' mofletes amarillos.
Ahora, los cambios en el cuerpo.
Además de los cambios en la psitacina, yo estimo que hay también dilución de la eumelanina en los casos del mío y del suyo. Hay una mayoría de casos que los mofletes-amarillos tienen una distribución de eumelanina normal.
No puedo decir por qué o cómo sucede el cambio. En otros tipos de cambios las razones han sido variadas: faltas de enzimas, defectos en el transporte de la eumelanina de la piel a la pluma, muerte prematura de los melanositos, etc.
Cambios de las plumas.
Note que en todos los casos de este tipo de cambio, las plumas de la cresta son mucho más estrechas de lo que son normalmente. En el mío, hasta las plumas de la cola y las alas son mas largas y finas. Las plumas del mío son semejantes a las de las cotorras Eclectus.
Discusión:
Tenemos ya el ejemplo de las "perladas", que es cambio o defecto en un gene controlador.
1. Cambia el lugar de posición normal de la eumelanina en cada pluma individualmente. Vemos que la cabeza y la cola tiene menos eumelanina y que muchas plumas del cuerpo tienen otros cambios de áreas grises y amarillas. El efecto de perla sucede en el keratinocita mientras crece cada pluma.
2. Vemos una intensificación de la psitacina amarilla. Es importante comprender que cada keratinocito produce la psitacina para solo la pluma que produce. La psitacina no se encuentra en la sangre ni en ninguna otra parte del cuerpo. La síntesis de la psitacina no es afectada por la presencia de colorantes orgánicos. Una ninfa no se vuelve amarilla o roja con colorantes en la comida. La causa/defecto del mofletes-amarillo dominante ocurre en cada keratinocito individual. Como la eumelanina es producida en el melanocito y no en el keratinocito, me parece a mi que parte del cambio en el keratinocito es de regulación a la entrada de la eumelanina. Como una puerta que se abre y se cierra.
Las plumas estrechas y finas son también producto de los keratinocitos, así que pueden ser causadas por el mismo defecto/cambio al funcionamiento de los keratinocitos.
Como ve, Frederic, hay mucho aquí que no se conoce y mucha especulación. Se puede decir más fácilmente lo que 'no es' que lo que 'es'.»
Rick Solís
American Cockatiel Society www.acstiels.com
NinfaWorld ! www.cockatielworld.org
Esta explicación da un nuevo concepto de lo que hasta ahora entendíamos por mutaciones… Por lo que hay que comprender el origen de las "mutaciones" para poder tratarlas como tal.
Las mutaciones en general no son causadas por unos genes que dicen a las plumas "píntate de este color…". Las mutaciones vienen dadas por unas ausencias o defectos genéticos que producen tal o cual cambio. Las mutaciones de la eumelanina se pueden dividir en 3:
-Reducciones cualitativas( calidad) ; es el albinismo son los Ino SL, Ino NSL, fallow y canela.
- En los ino NSL se anula casi la actividad de la tirosinasa por lo que no hay sintesis de pigmentos y se producen matrices incoloras, pero estas matrices aunque esten vacias se depositan en las plumas
- En inos SL; la actividad de la tirosinasa no se disminuye, pero como se han producido matrices pequeñas y deformadas la actividad de la tirosinasa no tiene efecto.
En los dos anteriores se producen matrices de melanosoma, la miosina funciona en ambas tambien y las matrices se depositan en la plumas aunque van a ser incoloras pequeñas o deformadas, la produccion de eumelanina es tan baja que es imposible verla a simple vista, solo con microscopios potentes.La ausencia o disminución de pigmento en el cuerpo torna habitualmente a los animales albinos más vulnerables y hace que sean más detectables por sus depredadores por lo que es difícil, pero no imposible, encontrar animales albinos en la naturaleza.
- En los fallow bronce( falow tipo 1); la actividad de la tirosinasa disminnuye parcialmente, con lo cual hay una cantidad menos de produccion de pigmento de calidad
- En los fallow pale( fallow tipo 2); hay una reduccion en la calidad de las matrices que desemboca en la disminución cualitativa de la eumelanina.
-Canela; en esta mutación la eumelanina no se vuelve completamente negra durante la sintesis, produciendose eumelanina de color marron, y las matrices tiene una forma normal.
-Reducciones cuantitativas( cantidad); ; Son los edged, dilute y pastel.
Se deben a un defecto en la distribución( transporte) de la eumelanina y esta relacionado con la presencia o ausencia de los medios de transportes que son;
- miosina
-dendritas de los melanocitos
Los granulos de eumelanoma se desarrollan de manera normal, pero no todos terminan en la pluma. Estas mutaciones no afectan al deposito de eumelanina en la piel.
En dilutes; cuando la eumelanina que se ha formado se deposita en las plumas, se forman varios granulos de eumelanina que se unen uno a otros dando lugar a los macromelanosomas.
-Leucismo; son los arlequines tanto recesivos como dominantes.
Aquí la tirosinasa o el transporte por parte de la miosina no tienen nada que ver, la causa se encuentra en la cresta neural, la migracion de los melanoblastos a la piel o a su entorno, observaremos que en ciertas partes de la piel no hay casi melanocitos, y por esta razon si no hay es imposible que el pigmento se deposite en las plumas de esa zona. Para entender mejor que es la cresta neural en esta pagina al final hay una foto con un embrion de ave en el huevo, ahi podemos visualizar la migracion de los melanoblastos y lo que es la cresta neural, al final de la pagina.
http://www.canariculturaenpuertorico.com/index_files/Page1800.htm
En los arlequines recesivos; hay un defecto en la distribución de las celulas pigmentarias desde la cresta neural( que es el lugar donde se originan lo melanoblastos, celulas percursoras de los melanocitos) como resultado pocos o ningun melanocito llega a la piel, la enzima miosina( recordad que es la que transporta) tiene un funcionamiento normal pero como no hay melanocitos suficientes no se puede pigmentar esa parte de piel y pluma.
En los arlequines dominantes; ciertas partes de la piel se cambian geneticamente de forma que los melanocitos son incapaces de quedarse en la piel o mueren, en esta zona de las no hay matrices depositadas en las plumas y son areas sin pigmentación.
Fuente http://wwwjorquepornis.blogspot.com/2006/11/mutaciones-de-la-eumelanina.html Aurora Carranza Roman <script type="text/javascript">
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